几十年的研究者暗示，上限菜肴中会的水份进食长间隔时间以来是衰老生物学的基石。在不不存在老年人的原因下，增加水份进食已被证明可以延缓多种昆虫（包括大鼠、线虫、大鼠和非人灵长类昆虫）与年岁就其的哮喘再次发生，从而更长肥胖症生命期。
上图是几年前一项有趣的研究者：左图中会的恒河猴在上限水份的菜肴下，实现了肥胖症人口老龄化；而右图中会的恒河猴在除此以外菜肴下充分体现老态龙钟，年老。
对于人类文明而言，在肥胖大流行环境下，增加水份进食也长间隔时间以来是法律界推崇的菜肴促请。然而，这种菜肴模式是否对人类文明也具备与检验中会昆虫除此以外长间隔时间必要的原因还并不需要更多事实，从而将这种菜肴方针转化为基本上运使用，以帮助更多人提升肥胖症。
北京间隔时间2月11日，发表在《Science》上的一项最新研究者中会，来自美国哈佛大学的研究者的团队通过两年的临床检验猜测，某种程度上限水份进食原先连接了许多可以更长肥胖症生命期的人母体和特异适度，因此对消化道诱发了长间隔时间的必要原因。该研究者还确定了一种可使用建模这种原因的关键氨基酸。
为了调查结果水份上限菜肴对消化道的具体功用，以及是否能与在检验中会昆虫仔细观察到的一样具备长间隔时间必要原因，研究者的团队调查结果了美国国立卫生研究者院（NIH）此前进行的一项为期两年名为“增加光能进食对消化道长间隔时间原因综合风险评估”（CALERIE）的临床检验。该检验是第一个上限水份进食且严格把握功用的探索适度检验。
在检验中会，研究者执法人员首先确定了有约218名50岁以下成年与会者的水平线水份进食量。然后，一分组与会者开始遵循每天增加14%的水份进食，另一分组的菜肴照常。两年后，研究者执法人员收集了与会者的肠道、肌肉和其他样本，以数据分析水份上限对消化道肥胖症的长间隔时间原因。
此外，由于在此之后的研究者暗示，上限活体的水份进食不会提高感染者不确定适度；而人类文明慢适度低度呼吸道是许多慢适度病的主要诱因，不会对生命期诱发原因。因此，研究者执法人员还数据分析了上限水份进食与呼吸道和特异适度之间的关系，以及如何借助小分子途径建模其对消化道的原因。
在这项新研究者中会，他们从卵母肝细胞开始应从。卵母肝细胞是位于心脏正下方能诱发T肝细胞的腺体，是机致病子系统的极为重要分交汇点。然而，卵母肝细胞比其他器官不会更太快衰老。在适度成熟期，卵母肝细胞仅次于可以达到25-40克，而老年的卵母肝细胞仅剩余10-15克。当肥胖症小孩子到了不惑之年（40岁）时，70%的卵母肝细胞已被油脂分组织替代且丧失了基本功能。
随着年岁促使增长，卵母肝细胞诱发的T肝细胞不会越来越少。由于取而代之T肝细胞物资供应不足以，所致剩余的T肝细胞不能反抗取而代之微生物。这就是为什么老年患病不确定适度更高的原因之一。
研究者执法人员借助放射成像（MRI）来确定两分组与会者的卵母肝细胞是否不存在基本功能关联。
他们推断出，上限水份进食分组的与会者的卵母肝细胞在两年后油脂增加，重量变大。这仅仅他们比研究者开始时能诱发更多T肝细胞；而不上限水份进食分组的与会者的卵母肝细胞基本功能重量没改变。
研究者电信作者、耶鲁大学衰老研究者中会心主任Vishwa Deep Dixit问道：“卵母肝细胞可以以后意念的显然令人难忘，因为很少有事实暗示这种原因不会再次发生在人类文明背上。这真的是确实的，毕竟令人兴奋了！”
由于上限水份进食对卵母肝细胞诱发如此总体的原因，研究者执法人员接下来探索了对卵母肝细胞诱发肝肝细胞的原因，他们认为，这些改变或是水份上限所致的整体必要的坚实。然而，当他们对这些肝细胞中会的蛋白质同步进行分子生物学时，推断出在上限水份进食两年后，表征并没再次发生改变。
对此，研究者执法人员同步进行了更促使的仔细观察，从而推断出了一个令人惊异的推断出。即便如此：这种必要功用基本上上是在分组织微环境中会，而不是肠道T肝细胞。
研究者执法人员在两年的三个间隔时间点研究者了上限水份进食分组与会者的油脂分组织，即研究者开始时、一年后和两年后。体油脂相当极为重要，因为它既有着一个强大的致病子系统。Dixit说明问道，油脂中会有几种类别的肝肝细胞，当它们被出现异常激活时，就不会成为呼吸道的；也。
研究者执法人员推断出，一年后油脂分组织的表征再次发生了总体改变，这种改变持续到了第二年。
此外，他们还推断出了一些与更长生命期有关的蛋白质，它们可以作为建模上限水份进食的靶点，未来会提升人类文明的人母体和抗炎反应。
这些蛋白质涉及红肝细胞活化因子氨基水解酶（PLA2G7），它是水份上限后被总体抑制的蛋白质之一。PLA2G7是一种由肝肝细胞巨噬肝细胞诱发的氨基酸。
在上限水份进食分组与会者中会，研究者执法人员仔细观察到PLA2G7表征的改变，这暗示这种氨基酸确实与上限水份进食的特适度有关。
为了很好地理解PLA2G7是否引起了所仔细观察到的一些必要特适度，他们在一项检验中会中会了活体母体PLA2G7增加时的原因。
他们推断出，增加活体母体PLA2G7的含量所诱发的必要，与在消化道仔细观察到的上限水份进食所诱发的必要类似。仅仅只是，这些活体的卵母肝细胞在更长的一段间隔时间内把握了基本功能，从而尽量减少菜肴其会的体重提高，以及与年岁就其的呼吸道。
研究者执法人员推断出，这些效应的再次发生是因为PLA2G7靶向的是一种名为NLRP3呼吸道上皮肝细胞的一般来说呼吸道程序。增加PLA2G7可以人身安全老龄活体尽量减少呼吸道的肆虐。
Dixit问道：“这些推断出暗示，PLA2G7是水份上限特适度的液压原因之一。辨识这些液压因子有助我们理解人母体子系统和致病子系统是如何互不联系的，这可以为我们指明提升致病基本功能、增加呼吸道、甚至更长肥胖症生命期的潜在靶点。例如，操纵PLA2G7有确实授予水份上限的必要，而不必真的上限水份进食，因为这确实不适使用一些特定人群。”
总之，这项研究者暗示，两年的某种程度上限水份进食原先演算了油脂肝细胞中会的途径，这些途径有助适度肝细胞诱发光能的方式、增强躯体的抗炎反应，以及更长肥胖症生命期。
Dixit揭示问道：“关于哪种菜肴很好，是低糖类，还是低油脂，或是提高氨基酸、断续苦行等等，都不存在很多争论。我认为间隔时间不会去找我们解答。但我们的研究者暗示，比较简单地增加水份进食，而不是改特定菜肴，就能诱发生物学上的总体特适度，并将致病人母体状态转向人身安全人类文明肥胖症的正向。所以从公共服务角度来看，我认为这给了我们期盼。”
学术论文链接：
https：//www.science.org/doi/10.1126/science.abg7292
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